Bradiaritmie nel Cane

Le bradiaritmie sono un gruppo di disturbi del ritmo che presentano frequenza di scarica ventricolare inferiore ai limiti della norma in cui vengono inclusi i disturbi dell’automatismo sinusale ed i disturbi della conduzione atrioventricolare.
Le più comune bradiaritmie in corso di emergenze cardiovascolari includono gli arresti sinusali isolati o associati alla sindrome del seno malato, i blocchi atrioventricolari di grado avanzato ( II, III) e il ritmo senoventricolare. Queste bradiaritmie sono caratterizzate, quando sintomatiche, da: sincopi, debolezza periodica o stabile, shock cardiogeno ipocontrattile.

BRADICARDIA SINUSALE La bradicardia sinusale è un ritmo con le caratteristiche tipiche del ritmo sinusale con una frequenza di scarica inferiore alla norma.

      
ARRESTO SINUSALE L’arresto sinusale è un disturbo dell’automatismo caratterizzato da un arresto temporaneo dell’attività del nodo del seno. Questo disturbo si evidenzia con a livello elettrocardiografico come una pausa improvvisa dopo un complesso sinusale.

 La durata della pausa è superiore al doppio della durata del ciclo sinusale di base.

SINDROME DEL SENO MALATO
La sindrome del seno malato è una patologia caratteristica dei soggetti di razza Bassotto, West Highland White Terrier e Schnauzer nano di sesso femminile e di età adulta/anziana.
Questa patologia è caratterizzata da bradicardia sinusale patologica ed arresti sinusali ripetuti.

      
La diagnosi differenziale è posta con la bradicardia sinusale, l’arresto sinusale o il blocco sinusale.
Una scarsa risposta al test con l’atropina suggerisce la presenza di una sindrome del seno malato.
La sindrome del seno malato porta a una riduzione della portata cardiaca con la comparsa di manifestazioni cliniche quali la debolezza marcata, gli episodi sincopali e le crisi convulsive.
Se l’animale è asintomatico non necessita la terapia.
Se si osservano dei segni clinici più importanti può essere attuata una terapia con l’atropina per via parenterale o con altri farmaci anticolinergici ( propantelina ). Il miglioramento clinico può essere ottenuto mediante l’impiego della teofillina.
Per il controllo a lungo termine della bradiaritmia è richiesto l’impianto di un pacemaker artificiale ventricolare.
La terapia per la  bradicardia,  quando necessaria, si basa sull’ uso di atropina alla dose di 20-40 μg/Kg q 30 minuti. Se il risultato è evidente (aumento della frequenza a 150 – 200 bpm) il nodo sinusale è normale e si tratta di contrastare un ipertono vagale.
Nel prossimo articolo finiremo di trattare le bradiaritmie con i blocchi atrioventricolari di I, II e III grado.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello.

 

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Malattie Cardiache Congenite nel Cane

Le malformazioni del cuore e dei grossi vasi rappresentano una percentuale relativamente modesta di casi di malattia cardiaca osservata nei piccoli animali. Nonostante ciò, i difetti cardiaci congeniti sono importanti da identificare nei cuccioli e nei gattini cosicché si possa intervenire con la correzione chirurgica e con palliativi, quando possibile, e si possa fornire una accurata prognosi per ogni singolo animale.

      
Nel cane i più comuni difetti cardiaci congeniti sono:
- Il dotto arterioso pervio
- La stenosi polmonare
- La stenosi aortica
- Il difetto del setto interventricolare
- La Tetralogia di Fallot
I difetti congeniti meno comuni includono la displasia della valvola mitrale, i difetti del setto interatriale, la displasia della valvola tricuspide, il cor triatriatum dexter e la stenosi della valvola mitrale.
Generalmente il veterinario identifica un difetto cardiaco congenito durante l’auscultazione di un soffio cardiaco. Anche soffi cardiaci di intensità da lieve a modesta possono essere associati ad una malformazione cardiaca. I soffi anche lievi che persistono oltre i 4 mesi di età possono essere associati a difetti cardiaci congeniti ed i pazienti colpiti devono essere segnalati per ulteriori indagini diagnostiche.  Altri aspetti clinici che possono sostenere l’ipotesi diagnostica includono l’accrescimento stentato, l’intolleranza all’esercizio, la cianosi, il collasso o la sincope, la distensione delle vene giugulari, la presenza di alcune alterazioni elettrocardiografiche e l’evidenza radiografica di un ingrandimento cardiaco.
L’identificazione del difetto anatomico nelle cardiopatie congenite si ottiene mediante l’ecocardiografia.
Le informazioni ottenute mediante l’esame ecocardiografico sono anche utili nel determinare la gravità del difetto con un esame eco-Doppler associato.
E’ stata dimostrata una predisposizione di razza per molti difetti cardiaci congeniti, vedi tabella sotto.

 

RAZZA	MALATTIA
alano	stenosi aortica, displasia mitralica, displasia tricuspide
barboncino	dotto arterioso pervio
beagle	stenosi polmonare
boxer	stenosi aortica, difetto del setto interatriale
bull terrier	displasia mitralica
bulldog inglese	stenosi polmonare, difetto del setto interventricolare, tetralogia di Fallot, displasia mitralica
chihuahua	stenosi polmonare, dotto arterioso pervio, displasia mitralica
cocker spaniel	dotto arterioso pervio
collie	dotto arterioso pervio
dobermann pinscher	difetto del setto interatriale
fox terrier	stenosi polmonare
golden retriever	stenosi aortica, displasia tricuspide
labrador retriever	displasia tricuspide
maltese	dotto arterioso pervio
pastore tedesco	displasia tricuspide, stenose aortica, displasia mitralica, dotto arterioso pervio
pointer tedesco	stenosi aortica
rottweiler	stenosi aortica
samoiedo	stenosi polmonare, difetto del setto interatriale
schnauzer miniatura	stenosi polmonare
terranova	stenosi aortica
volpino	dotto arterioso pervio
weimaraner	displasia tricuspide
west highland white terrier	stenosi polmonare
yorkshire terrier	dotto arterioso pervio

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello .

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Stenosi Polmonare nel Cane

Continuiamo a parlare di un altro importante e comune difetto cardiaco congenito, la stenosi polmonare.
La stenosi polmonare congenita è un difetto relativamente comune e molto spesso osservato nelle seguenti razze: Bulldog inglese, Boxer, Chihuahua, Beagle, il Mastiff, il Fox Terrier, il Samoiedo, lo Schnautzer nano, il Cocker Spaniel ed il West Highland White Terrier.

      
La lesione è determinata dalla displasia della valvola polmonare. Spesso i lembi valvolari sono ispessiti e parzialmente ed esiste una ipoplasia dell’anello valvolare e le valvole semilunari sono asimmetriche. L’ostruzione dell’efflusso ventricolare destro causa un sovraccarico di pressione a livello del ventricolo destro. Queste alterazioni possono causare una ipertrofia ventricolare destra e da una dilatazione poststenotica dell’arteria polmonare principale.

Caratteristiche cliniche

I cani affetti da stenosi polmonare possono essere asintomatici e sviluppare segni relativi ad una gittata cardiaca bassa, quali sincope e stanchezza e possono manifestare una insufficienza cardiaca congestizia destra.
La diagnosi normalmente avviene nei primi mesi–anni di vita, quando all’auscultazione viene rilevato un soffio sistolico con punto di massima intensità sul focolaio polmonare.
All’elettrocardiogramma possono non esserci reperti di rilievo quando l’ingrandimento dei settori cardiaci destri non è marcato; si possono invece individuare alterazioni riferibili ad ingrandimento destro, aritmie correlate con esso o con fenomeni ischemici quando l’ipertrofia o dilatazione ventricolare destra sono più marcate.
La radiografia toracica può mettere in evidenza la presenza di cardiomegalia destra, la dilatazione post-stenotica dell’ arteria polmonare principale e segni di ipoperfusione polmonare nei casi più gravi. L’ecocardiografia è di fondamentale importanza per effettuare la diagnosi (tipo di stenosi e gravità) e per valutare la funzione ventricolare destra.
I reperti ecocardiografici sempre evidenziabili in corso di stenosi polmonare sono:

1. una valvola polmonare iperecogena, con lembi parzialmente fusi tra loro e spesso con dilatazione post-stenotica nel caso di stenosi polmonare di tipo A; lembi ispessiti, ipomobili con ipoplasia dell’anulus nel caso di stenosi polmonare di tipo B;
2. un flusso polmonare turbolento ad elevata velocità,
3. un’ipertrofia concentrica del ventricolo destro di vario grado.

Una stenosi polmonare viene definita:
1. lieve quando il gradiente di picco polmonare è inferiore od uguale ai 50 mmHg,
2. moderata quando è compreso tra i 50 e gli 80 mmHg,
3. grave quando è superiore agli 80 mmHg.

Le possibilità terapeutiche in ambito veterinario si possono dividere in tre grandi gruppi:
1. terapia mini-invasiva (valvuloplastica, VPP),
2. terapia medica,
3. terapia chirurgica.

La valvuloplastica a palloncino è il trattamento indicato per prevenire o migliorare i segni clinici.
La valvuloplastica polmonare a palloncino comporta il gonfiaggio di un catetere da dilatazione a palloncino impegnato nell’anello polmonare a livello della stenosi.

 

La tecnica chirurgica resta invece un’opzione poco praticata alla luce delle frequenti complicazioni.
La terapia medica è da considerarsi solo palliativa, con l’obiettivo di migliorare la qualità di vita dei soggetti con stenosi polmonare non trattata.
A questo scopo è consigliato l’uso di beta-bloccanti che agiscono favorendo una migliore perfusione cardiaca e riducendo il rischio di morte improvvisa. Nei casi di insufficienza cardiaca destra è sempre indicata una terapia volta alla riduzione della congestione con diuretici e ACE inibitori.
I cani con stenosi polmonare lieve molto spesso vivono una vita assolutamente normale.
Una buona prognosi dipende da una precoce e accurata diagnosi.

Articolo a cura della  Clinica Veterinaria Borgarello.

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Blocco Atrio Ventricolare

Come promesso nell’articolo precedente continuiamo a parlare delle bradiaritmie, in particolare dei blocchi atrio ventricolari.
Il blocco atrio ventricolare è una alterazione della conduzione dell’ impulso dal nodo senoatriale ai ventricoli. Si può classificare in tre forme, a seconda della gravità.

- Blocco atrioventricolare di I°
Il blocco atrioventricolare di I° è dato da un ritardo della conduzione dell’impulso elettrico dagli atri ai ventricoli che si manifesta come un prolungamento dell’intervallo PQ. Le caratteristiche elettrocardiografiche sono rappresentate da onde P con asse sinusale e normale frequenza di scarica condotte con intervallo PQ di durata aumentata (>130 msec nel cane e > 90 msec nel gatto).
Può presentarsi da solo o in associazione con il secondo grado.
Si osserva in corso di infiammazione o degenerazione del sistema di conduzione, in alcuni soggetti nelle fasi intermedie di cardiopatie croniche (rigurgito mitralico), iatrogeno (digitale, β-bloccante, calcioantagonista), nell’ iperkalemia e nell’ ipertono vagale. Raramente si tratta, se non per rimuovere la causa sottostante, ma è un ottimo campanello d’ allarme.

-Blocco atrioventricolare di II°
Non si tratta più di un ritardo, ma alcuni impulsi sinusali non raggiungono i ventricoli e si fermano al nodo atrioventricolare, generando un’ alterazione del ritmo. Il blocco può andare da occasionali e rare onde P non condotte a molti episodi per tracciato. I blocchi atrioventricolari di II° possono essere classificati in relazione alle caratteristiche elettrocardiografiche in: tipo Wenckebach (Mobitz 1), tipo Mobitz (Mobitz 2), tipo 2:1 fisso, tipo avanzato. Il Il tipo I (Mobitz I o Wenckebach) vede un progressivo allungamento dell’ intervallo P-Q fino al bloco della trasmissione.

Il tipo II (Mobitz II) è caratterizzato, invece, dall’ improvvisa scomparsa del complesso rapido senza alterazioni dell’ intervallo P-Q.

Si parla di blocco di alto grado quando è alto il numero delle onde P non condotte.
Può anche essere fisiologico, funzionale (fibrillazione atriale) e allora prende il nome di conduzione decrementale. Comunque avvenga, l’ azione di rallentamento del nodo avviene per prerogative fisiologiche proprie di queste cellule che hanno una minor eccitabilità ed un periodo refrattario molto lungo. In alcuni casi il blocco atrioventricolare si associa a difetti della conduzione ventricolare con vari gradi di blocco di branca o fascicolare. Il secondo grado può essere dato da ipertono vagale (il nodo è ricco di fibre vagali), iatrogeno (digitale, α2-agonisti, atropina) o per degenerazione del tessuto di conduzione. Infine come abbiamo visto può essere funzionale o addirittura fisiologico (cucciolo 2-3 mesi nel sonno). Per quanto riguarda il trattamento, dopo un doveroso tentativo con atropina, rimane solo l’ impianto di uno stimolatore elettrico soprattutto nel blocco di alto grado, con grave debolezza o sincope.

-Blocco atrioventricolare di III° Nel caso del blocco AV di grado III, che viene anche chiamato blocco AV completo o totale dato il blocco totale della conduzione tra atri e ventricoli, il risultato è una dissociazione completa dell’eccitazione atriale e ventricolare. Atri e ventricoli battono separatamente e in modo indipendente, mentre la frequenza atriale è molto maggiore rispetto a quella ventricolare. Il nodo sinusale continua a depolarizzarsi alla sua caratteristica frequenza producendo onde P normali, mentre i ventricoli vengono depolarizzati da un pacemaker sussidiario, dal nodo atrioventricolare in giù, con una frequenza progressivamente più bassa e producendo dei QRS di morfologia diversa a seconda dell’ altezza del sito di scappamento. Le due frequenze saranno costanti ma diverse (P-P breve e R-R lungo) e non ci sarà alcuna relazione tra P e QRS.
I sintomi, quindi, vanno dalla facile affaticabilità alla sincope, spesso correlata all’ inizio del minimo sforzo fisico.
L’ unico trattamento indicato e realmente efficace è l’ applicazione di uno stimolatore elettrico.

      
Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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La Stenosi Subaortica nel Cane

Nel precedente articolo abbiamo trattato in generale i difetti cardiaci congeniti. In questo articolo prenderemo in considerazione la stenosi subaortica.

     
La stenosi subaortica è uno dei difetti cardiaci congeniti più comuni nel cane, soprattutto di taglia grande. E’ una malformazione della valvola aortica o del tratto di efflusso ventricolare sinistro caratterizzata da un nodulo, da una cresta o da un anello fibroso subito sotto i lembi valvolari aortici.

Si possono notare differenti gradi di stenosi ed alcuni pazienti sono asintomatici. Nei casi avanzati, l’ostruzione dell’efflusso è grave e determina un significativo sovraccarico di pressione della parte sinistra.
L’ostruzione determina un soffio sistolico d’eiezione, delle pulsazione ipocinetiche o normali ad insorgenza tardiva, una ipertrofia ventricolare sinistra significativa ed una dilatazione poststenotica dell’aorta ascendente e dell’arco aortico.
La perfusione coronarica può essere ridotta come risultato di una tensione intramiocardica elevata, con sclerosi ed ispessimento dei vasi sanguigni coronarici. Spesso questa tensione si associa ad una morte improvvisa.

Caratteristiche cliniche

La stenosi subaortica congenita si osserva molto spesso soprattutto nei cani di grossa taglia, quali Boxer, Il Levriero Irlandese, il Golden Retriever e il Pastore Tedesco.
I cuccioli sono generalmente asintomatici, ed identificati all’auscultazione per la presenza di un soffio cardiaco, meglio udito a livello del III-IV spazio intercostale, ma molte volte, ben udito anche a livello dell’emitorace destro.
La percezione dei polsi arteriosi è debole. Sotto sforzo una stenosi aortica grave determina una sincope.

La radiografia può mettere in evidenza la presenza la dilatazione post-stenotica dell’ aorta ascendente. Segni di cardiomegalia sinistra sono invece caratteristici delle fasi più avanzate.
All’elettrocardiogramma possono non esserci reperti di rilievo in corso di stenosi subaortica lievi; si possono invece individuare alterazioni riferibili a fenomeni ischemici ed aritmie correlate quando l’ipertrofia ventricolare sinistra è più marcata.

L’ecocardiografia è di fondamentale importanza per effettuare la diagnosi (tipo di stenosi e gravità) e per valutare la funzione ventricolare sinistra.
L’ecografia bidimensionale mette in evidenzia una ipertrofia del ventricolo sinistro, una ostruzione fibrosa sottovalvolare ed una dilatazione poststenotica dell’aorta.
Le indagini ecografiche con il metodo doppler consentono di individuare un rigurgito aortico.

 

Attualmente la gravità della stenosi subaortica viene stadiata grazie all’ausilio dei gradienti Doppler derivati, in particolare una stenosi subaortica viene definita:

1. lieve quando il gradiente di picco è inferiore od uguale ai 50 mmHg,

2. moderata quando è compreso tra i 50 e gli 80 mmHg,

3. grave quando è superiore agli 80 mmHg.

L’unica terapia possibile è di tipo medico (beta-bloccanti) e ha lo scopo di prevenire il rischio di morte improvvisa e ridurre l’occorrenza dei sintomi, quali sincope e intolleranza all’esercizio. Nei casi di insufficienza cardiaca sinistra è sempre indicata una terapia volta alla riduzione della congestione con diuretici e ACE inibitori.
Gli animali portatori di una stenosi aortica lieve o moderata è opportuno evitare che proliferino.

Nel prossimo articolo parleremo di un altro difetto congenito, la stenosi polmonare.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello 
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I Soffi Cardiaci nel Cane

I soffi derivano dal flusso ematico turbolento che insorge quando il flusso laminare del sangue viene interrotto da:

• Alterazione della viscosità ematica ( anemia )
• Diametro dei vasi ( diametro ristretto )
• Quadri di flusso anomali dovuti a valvole insufficienti o comunicazioni anomale tra le camere cardiache.

I soffi vengono descritti in base all’intensità, alla frequenza, alla forma, al momento ( sistolici, diastolici o continui ) e alla durata.
I soffi si possono suddividere in patologici e non patologici.
I soffi innocenti ( nessuna anomalia anatomica nota) sono comuni negli animali giovani. Di solito sono soffi brevi, protosistolici, di basso grado, meglio udibili alla base sinistra del cuore. I soffi innocenti devono scomparire quando gli animali giovani diventano adulti.
Altri soffi non patologici sono quelli fisiologici, per esempio causati da un aumento della gittata cardiaca o da una diminuzione della viscosità del sangue in assenza di una patologia macroscopica. Come quelli innocenti, solitamente i soffi fisiologici sono di basso grado, protosistolici. Saranno presenti per tutta la durata dell’eziologia sottostante. Non rappresentano una cardiopatia.

                            

Quando è importante sottoporre un soffi a indagine diagnostica?
Non tutti i soffi sono patologici, pericolosi per la vita o dannosi alla salute dell’animale e non tutti devono essere sottoposti a un’indagine diagnostica tramite ECG, radiografie toraciche ed ecografie cardiache.
E’ importante effettuare la valutazione diagnostica di un soffio quando:

• L’animale presenta segni clinici di cardiopatia come asciti, suoni polmonari aspri, tosse, ridotta tolleranza all’esercizio, mucose pallide o cianotiche.
• L’animale presenta un soffio continuo o diastolico, ritmo di galoppo o deficit di polso.
• Il soffio è progredito da quando lo si è udito l’ultima volta.
• Il soffio è presente in una razza di cani soggetti a miocardiopatia dilatativa ( DCM ).
• Il paziente è un cane di razza di piccola taglia con un soffio di grado III o più forte.
• Il proprietario gradirebbe un approfondimento diagnostico.
• Qualsiasi gatto con un soffio o un ritmo di galoppo.

I soffi innocenti non devono essere sottoposti a valutazione diagnostica di questo tipo. Se si percepisce un soffio breve, lieve, sistolico in un cane giovane, bisogna auscultare il torace accuratamente a ogni esame e va annotata la presenza o assenza del soffio.
L’intensità del soffio non determina sempre la gravità della cardiopatia. Tuttavia, se l’intensità del soffio aumenta nel tempo, il processo patologico probabilmente è progressivo.
Le razze di cani predisposte alla cardiomiopatia dilatativa devono essere sottoposte a ecocardiogramma.
I cani delle razze di piccola taglia con un soffio di grado III o maggiore devono effettuare un ecocardiogramma.
Gatti con soffi leggeri possono avere una cardiopatia significativa ( soprattutto miocardiopatia ipertrofica ).
Di conseguenza tutti i gatti con soffi devono essere sottoposti a ecocardiogramma. Le radiografie non sono uno strumento diagnostico sensibile nelle cardiopatie del gatto.

Articolo a cura della  Clinica Veterinaria Borgarello

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Patologie Cardiache nel Cane Anziano

Come nell’uomo, anche nel cane e nel gatto, l’invecchiamento è un processo naturale, lento, ma inesorabile.
E’ sempre opportuno in via preventiva sottoporre in età adulta il cane e il gatto a visita cardiologica.
Nel cane l’età a rischio inizia tra i 7 e i 10 anni a seconda della taglia, più precocemente per i cani di grossa taglia, più tardi nei cani di piccola taglia, mentre i gatti dovrebbero essere sottoposti a visita cardiologica già a partire dai sette anni di età.
I sintomi di invecchiamento cardiaco sono diversi per il cane e il gatto.
Nel cane l’intolleranza all’esercizio fisico è il primo sintomo e di solito non viene considerato come tale dal proprietario, difatti viene spesso attribuito dal proprietario un avanzare dell’età il comportamento del cane di fare corte passeggiate, di avere necessità di riposo più lungo dopo uno sforzo fisico, o ancora il fatto che non abbia più voglia di uscire come prima.
Un altro sintomo molto importante e frequente nel cane anziano è la tosse.
Quando il cane tossisce in vari momenti della giornata e della notte, o dopo un esercizio fisico, oppure dopo aver bevuto, è possibile che sia un problema cardiaco, anche avanzato.
Spesso la perdita di appetito e il dimagramento sono conseguenti a una sensazione generale di malessere, associati ai sintomi precedenti.

Le affezioni cardiorespiratorie nel gatto sono più subdole, in quanto già di per se è un animale che normalmente non ha attitudini a svolgere attività fisica tra le mura domestiche, e risulta quindi difficile stabilire una sua intolleranza all’esercizio fisico. Per quanto riguarda la tosse è un sintomo spesso legato a forme virali e/o batteriche o anche asma felina e non un sintomo associato a insufficienza cardiaca.
Spesso i gatti con problemi cardiaci manifestano magrezza o direttamente problemi respiratori, edema polmonare. I gatti sono più soggetti a ipertrofia cardiaca e di conseguenza a trombosi, con conseguenza paralisi degli arti posteriori ed anche anteriori.

Per accertare la natura dell’affezione cardiaca, la sua gravità, e quindi, la necessità di una terapia specifica, il veterinario dovrà effettuare oltre a una visita cardiologica accurata, alcune indagini specifiche quali l’elettrocardiogramma, l’ecocardiografia e le radiografie del torace.

Il paziente cardiopatico, a seconda della gravità del danno cardiaco, necessita di cure particolari. Oltre alla terapia farmacologica prescritta dal veterinario in base alla patologia cardiaca, esiste tutta una serie di accorgimenti che serviranno a rendere la vita del nostro paziente più lunga e piacevole.
Alimentazione: Il paziente cardiopatico non deve essere in sovrappeso od obeso. L’alimentazione deve essere costituita da cibi a basso contenuto di sodio per ridurre la ritenzione idrica e quindi la congestione del circolo con conseguente minor lavoro per il cuore. La riduzione del sodio nella dieta, attraverso alimenti preparati secchi o umidi, deve essere graduale e non improvvisa.
Attività fisica: in base alla gravità della patologia cardiaca, nelle prime fasi dell’insufficienza cardiaca può non comportare nessuna limitazione, fatta eccezione per l’attività agonistica. Nelle fasi più avanzate la durata dell’esercizio fisico e le condizioni climatiche richiedono attente valutazioni.
Controlli regolari: è buona norma cercare di arrivare al controllo successivo prima della comparsa dei segni di scompenso cardiaco. Per questo motivo, in base alla gravità della patologia e dell’età del vostro animale, il veterinario fisserà controlli che comprenderanno esami del sangue, elettrocardiogrammi, ecocardiografie e radiografie del torace ogni 3-6 12 mesi.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Fibrosi Miocardica nel Cane Anziano

La fibrosi miocardica è un effetto dell'invecchiamento sul miocardio.
La fibrosi non è la conseguenza di una necrosi, ma piuttosto la principale caratteristica della senescenza del cuore.

Il miocardio ha una doppia struttura: le fibrocellule contrattili occupano il 75 % del suo volume e forniscono l'energia meccanica ( è la pompa cardiaca ). Il tessuto interstiziale occupa il restante 25 % ed e' costituito da fibre collagene che hanno l'importantissimo compito di impedire la rottura del cuore durante la contrazione.

Questi due tessuti coesistono in un primo tempo in modo armonioso, il che provoca un'ipertrofia del muscolo cardiaco, non associata, però, ad alcuna modificazione del funzionamento del cuore. A un certo momento, il comparto non contrattile prende il sopravvento, il cuore si trova in una condizione di squilibrio, con un eccesso di fibre collagene, e si manifesta una scarsità relativa di tessuto contrattile. Il cuore diventa insufficiente.

Le cause che determinano la comparsa della fibrosi cardiaca sono rappresentate da:
- processo di invecchiamento: fibrosi di sostituzione
- ischemia: fibrosi di sostituzione
- aumento di livello di determinati ormoni, conseguente alla riduzione della gittata cardiaca ( catecolamine, angiotensina II, aldosterone ).

La principale conseguenza di questo incremento del collagene è rappresentata dalla perdita della compliance del miocardio. In risposta a questo calo, l'ipertrofia del miocardio si aggrava.
Rallentamento dei flussi di calcio, ipertrofia e fibrosi del cuore possono comportare conseguenze di due tipi sul piano clinico:
- comparsa di turbe del ritmo ( effetti aritmogeni dell' eterogeneità tissutale)
- progressiva evoluzione verso un'insufficienza cardiaca vera.
Lo stesso aumento di fibre collagene può interessare anche l'endocardio, che in questo modo perde la propria elasticità e contribuisce al calo di compliance generale dell'organo.

Articolo a cura della  Clinica Veterinaria Borgarello

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Malattia Valvolare Mitralica

 

In questo articolo inizieremo a parlare della malattia valvolare mitralica, in particolare la sua prevalenza e fisiopatologia.
La malattia degenerativa valvolare mitralica è la malattia cardiaca acquisita più frequente nel cane ( 75-80% dei soggetti cardiopatici ). E’ caratterizzata da una progressiva degenerazione mixoide dei lembi valvolari e delle corde tendinee dell’apparato mitralico che determina un ispessimento dei lembi associato ad insufficienza valvolare. Colpisce prevalentemente soggetti di piccola o media taglia ( di solito al di sotto dei 20 Kg ) e al di sopra degli 8 anni di età.
Il processo degenerativo interessa per la maggior parte la valvola mitrale, ma anche la valvola tricuspide o entrambe.
E’ importante sottolineare che dal momento della diagnosi possono trascorrere molti anni prima che la malattia esiti in scompenso cardiaco nel corso della vita.
La malattia degenerativa cronica mitralica appare con maggiore frequenza in certe razze, come il Bassotto o il Cavalier King Charles Spaniel, e questo dato suggerisce che essa sia geneticamente determinata, tuttavia, l’esatta eziologia è ad oggi sconosciuta e probabilmente si tratta di una patologia con ereditarietà a carattere poligenetico.
Nell’insufficienza mitralica vengono colpiti l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro.

    
Possiamo pertanto suddividere l’evoluzione della malattia in tre fasi:

• Prima fase o fase iniziale, in cui si osserva il rigurgito senza sostanziali variazioni volumetriche e pressorie.
• Seconda fase, dove compaiono la dilatazione atriale sinistra e il sovraccarico volumetrico del ventricolo sinistro. La capacità contrattile del miocardio è conservata.
  La progressione della malattia si assiste ad un lento e graduale aumento della pressione atriale sinistra, un aumento del volume ematico polmonare, ed un conseguente incremento della pressione venosa polmonare.
• Nella terza fase la comparsa della disfunzione sistolica, con ulteriore peggioramento della funzione diastolica, rappresenta un ulteriore peggioramento della malattia valvolare mitralica.

 

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Trattamento dell’Insufficienza Cardiaca Congestizia difficile e refrattaria

L’efficacia dei diuretici nelle ultime fasi dell’insufficienza cardiaca dipendono dall’aderenza a una dieta povera di sodio. Nella maggior parte dei cani con insufficienza cardiaca è adeguata una moderata restrizione dell’assunzione di sodio. Il flusso ematico renale e la filtrazione glomerulare si riducono con la progressiva riduzione della portata cardiaca e il raggiungimento da parte della furosemide delle sue sedi di azione diminuisce con il peggiorare dell’insufficienza cardiaca. Questa fondamentale limitazione della terapia diuretica è ulteriormente complicata, durante la terapia cronica, dall’ipertrofia del tubulo renale distale. Questa modificazione adattativa aumenta la velocità di riassorbimento del sodio, riducendo l’effetto natriuretico della furosemide.
L’aumento della frequenza di somministrazione della furosemide spesso risolve la resistenza al diuretico. L’aggiunta di una classe differente di diuretici blocca alcune delle risposte adattative che limitano la terapia con agente singolo, spesso determinando un effetto diuretico sinergico.

 

Quindi la risoluzione dell’edema polmonare refrattario può richiedere l’uso combinato di furosemide, spironolattone e clorotiazide o idroclorotiazide. Il trattamento combinato giornaliero con furosemide e un diuretico tiazidico condivide gli stessi problemi della terapia con furosemide ad alto dosaggio, ovvero la disidratazione e la deplezione elettrolitica.
La limitazione del trattamento con il diuretico tiazidico ogni due giorni risolve in genere la congestione polmonare refrattaria in assenza di queste conseguenze avverse.
Quando si adotta una terapia diuretica aggressiva, occorre monitorare il peso corporeo, il consumo di acqua e sodio, gli elettroliti sierici, la funzionalità renale, e la produzione di urine.
Il riscontro di iponatriemia in un cane con insufficienza cardiaca congestizia comporta in genere una prognosi sfavorevole.
Le opzioni terapeutiche in questo caso sono piuttosto limitate.
I vasodilatatori arteriosi possono essere utilizzati per aumentare la portata cardiaca nei cani normotesi con insufficienza cardiaca refrattaria. Tra le alternative disponibili, solo idralazina e amlodipina sono utilizzate nel cane.
I venodilatatori nitro-derivati sono spesso consigliati per favorire la risoluzione dell’edema polmonare refrattaria nel cane.
La misurazione della pressione venosa centrale fornisce una misura oggettiva del successo del trattamento.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Difetti del Setto Interventricolare

I difetti del setto interventricolare (DIV) rappresentano un'anomalia cardiaca congenita relativamente comune nei cani. La malformazione può interessare tutte le razze di cani, ma sembra comunque essere più frequente nei Pastori tedeschi, nei Bulldog, negli Shi Tzu e nel Pastore Maremmano.

Fisiopatologia

Nella maggior parte dei casi i difetti interventricolari isolati sono localizzati nella parte alta dei ventricoli, nel setto membranoso o ancor più in alto sotto la valvola polmonare.
La comunicazione tra i ventricoli determina un passaggio di sangue da sinistra a destra che sarà proporzionale alle dimensioni del difetto e al gradiente di pressione esistente fra i due ventricoli. Piccoli difetti determinano il passaggio di piccole quantità di sangue le quali spesso non determinano gravi alterazioni dell'assetto emodinamico dell'animale.
Difetti di dimensioni più ampie possono provocare aumenti del carico pressorio ventricolare destro e diastolico ventricolare sinistro, questo risulta in sovraccarico del circolo polmonare con ingrandimento dell'atrio e del ventricolo sinistri e dei vasi polmonari.

Caratteristiche cliniche La sintomatologia è estremamente variabile in funzione dei danni emodinamici che si verificano.
Alcuni soggetti con difetti molto piccoli possono rimanere asintomatici per molto tempo o addirittura si possono avere chiusure spontanee del difetto entro i primi mesi di vita.
Altri sviluppano in giovane età il quadro di un grave sovraccarico diastolico sinistro.
Il reperto auscultatorio è caratterizzato da un soffio che presenta la sua massima intensità leggermente ventralmente rispetto al focolaio aortico e si irradia attraverso il torace con una irradiazione cosiddetta a “barra”rendendosi ben apprezzabile all'altezza del focolaio tricuspidale.
L'elettrocardiogramma può risultare normale nelle forme lievi, dimostrare ingrandimento atriale e ventricolare sinistro nelle forme classiche scompensate.
La radiologia del torace può mettere in evidenza segni di ingrandimento atriale e ventricolare sinistro con sovraccarico del circolo polmonare con ingrandimento delle arterie e delle vene polmonari prossimali più o meno evidente a seconda della quantità di sangue che passa attraverso lo shunt.
Nelle proiezioni sagittali è ancora meglio valutabile lo stato dei vasi polmonari periferici.
L'esame ecocardiografico bidimensionale può consentire di evidenziare le soluzioni di continuo del setto interventricolare e di definirne la localizzazione anatomica.
I difetti sotto i 2 mm possono spesso fuggire all'osservazione dell'esame bidimensionale cosi da aversi dei falsi negativi come falsi positivi si possono diagnosticare esaminando soggetti con setto muscolare ipertrofico e setto membranoso sottile.
L'eco Doppler a codice di colore con le sue notevoli capacità di risoluzione è talvolta in grado di mettere in evidenzia difetti non evidenziabili con l'esame bidimensionale. Inoltre il colore del flusso che passa attraverso il difetto è in grado di definire la direzione del flusso stesso e l'eventuale turbolenza attraverso esso.

Terapia I DIV piccoli sono ben tollerati e gli animali che ne sono affetti vivono vite normali.
La chiusura spontanea di un DIV si può verificare solamente durante i primi due anni di vita quale risultato di una ipertrofia ventricolare o della chiusura del difetto a causa di un lembo tricuspidale settale o di una valvola aortica che prolassa.
La terapia consiste nella chirurgia.
La chirurgia palliativa dei DIV può includere la correzione del difetto sotto bypass cardiopolmonare o bendaggio circonferenziale del tronco dell'arteria polmonare, per ridurre il volume dello shunt sinistra-destra. Il rischio chirurgico per il paziente e il disagio postoperatorio della toracotomia sono riducibili realizzando la riparazione con un approccio percutaneo.
Nel cane sono state riportate occlusioni mediante catetere di piccoli DIV usando spirali da embolizzazione rimovibili.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello 
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Dotto Arterioso Pervio (PDA) nel Cane

In questo articolo parleremo di un’altra diffusa cardiopatia congenita nel cane, il dotto arterioso persistente detto anche dotto arterioso pervio o di Botallo.
Il dotto arterioso di Botallo rappresenta la connessione fra l’arteria polmonare e l’aorta, attraverso la quale gran parte del sangue venoso che giunge all’arteria polmonare passa nell’aorta discendente. Nei primi due tre giorni di vita il dotto arterioso pervio si chiude. Quando il dotto rimane pervio, si verifica uno shunt da sinistra a destra che causa un sovraccarico di volume polmonare e cardiaco sinistro.

Il PDA è la più comune cardiopatia congenita nel cane ed è prevalentemente osservato nel Barbone , nel Collie, nel Pomerania, nel Pastore dello Shetland, nel Cocker Spaniels, nello Yorkshire Terrier, nel Maltese, nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco.
Le femmine sembrano essere più predisposte dei maschi. Il PDA è stato segnalato anche nei gatti.
Nelle forme più comuni lo shunt avviene tra l’aorta e l’arteria polmonare. La quota di sangue che passa attraverso il dotto è proporzionale alle dimensioni dello stesso e alle resistenze polmonari. Il passaggio di sangue dall’aorta all’arteria polmonare determina un iperafflusso al circolo arterioso polmonare, che induce a sua volta un sovraccarico diastolico dell’atrio e del ventricolo sinistro. Questo determina l’ingrandimento di queste due camere cardiache e l’ipertensione polmonare.

Caratteristiche cliniche La gravità dei soggetti affetti da PDA varia in funzione della quota di sangue che passa attraverso lo shunt.
I reperti classici dell’esame obiettivo nel PDA sono i polsi arteriosi ipercinetici, il soffio cosiddetto “ a rumore di locomotiva “ continuo a livello dell’ascella e la colorazione rosea delle mucose.
Il polso femorale si definisce ampio, saltellante o rimbalzante, per la rapida riduzione della pressione diastolica dovuta al flusso di sangue attraverso il PDA e per l’aumento della pressione sistolica legata all’aumentato ritorno venoso al cuore sinistro.
Le alterazioni radiografiche riflettono il sovraccarico volumetrico. In quasi tutti i casi di PDA nei radiogrammi del torace sono evidenti segni di congestione venosa polmonare, caratterizzati da un’aumentata radiopacità degli spazi peribroncovascolari, da una dilatazione dell’arco aortico e dell’arteria polmonare principale particolarmente evidente nelle proiezioni dorso-ventrali. All’esame della silhouette cardiaca si apprezza un ingrandimento dell’atrio e del ventricolo sinistro particolarmente evidente nelle proiezioni latero.laterali.
L’alterazione più frequente dell’elettrocardiogramma é la presenza di onde R grandi nella seconda derivazione a causa di un ingrandimento ventricolare sinistro. Nelle forme più gravi e in quelle avanzate si possono riscontrare aritmie importanti, quali extrasistoli ventricolari, sopraventricolari e fibrillazione atriale.
L’esame ecocardiografico consente di apprezzare tutte quelle modificazioni strutturali e dinamiche del cuore e dei grossi vasi conseguenti alla persistente pervietà del dotto arterioso.
La presenza di un flusso retrogrado continuo e turbolento a livello dell’arteria polmonare principale è caratteristico del PDA. Il dotto è visibile nella proiezione parasternale destra trasversale e nella parasternale sinistra craniale, come uno spazio ipoecogeno situato tra l’ arteria polmonare principale e l’aorta. Abitualmente la migliore immagine si ottiene nella proiezione parasternale sinistra craniale.

Terapia I pazienti con PDA, se non si corregge il difetto, sviluppano insufficienza cardiaca congestizia e presentano un tasso di mortalità superiore al 60% durante il primo anno di vita. In qualche occasione i segni clinici non si rendono evidenti fino alla maturità ma nella maggior parte dei casi si manifestano entro il terzo anno di vita. Circa la metà dei cani con PDA e con un’età superiore all’anno, presentano tosse, collasso, intolleranza all’esercizio, letargia e dispnea.
Il trattamento chirurgico è l’unico mezzo effettivo di trattare un PDA con shunt sinistro-destro. Negli ultimi anni il cateterismo cardiaco e l’approccio percutaneo delle tecniche mini-invasive, hanno soppiantato la chirurgia tradizionale per il trattamento della maggior parte dei pazienti con PDA.
L’occlusione transcatetere del PDA fornisce un’alternativa minimamente invasiva alla legatura chirurgica a cielo aperto, evitando la necessità di effettuare la toracotomia con la relativa morbilità chirurgica.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Shock Cardiogeno nel Cane

Lo shock cardiogeno appartiene alla categoria dello shock ad elevata pressione di riempimento ventricolare.
L’insufficienza sistolica e le aritmie sono le cause più comuni, mentre un impedimento al riempimento ventricolare per patologie pericardiche o un’ostruzione anatomica (sindrome della vena cava, neoplasie o trombi endocavitari) si manifestano meno frequentemente.
Lo shock cardiogeno è suddiviso in due forme: ipocontrattile e ostruttivo.
Lo shock cardiogeno ipocontrattile nel gatto è legato a miocardiopatia dilatativa o ipertrofica in fase ischemica e a cardiomiopatia da doxorubicina; nel cane è legato prevalentemente ad un’insufficienza miocardica associata a patologie determinanti un sovraccarico cronico di volume e a miocardiopatia dilatativa, specialmente se complicata da tachiaritmie.
Lo shock cardiogeno è esacerbato da aritmie, farmaci inotropi negativi o da un’eccessiva deplezione del volume intravascolare per assunzione di diuretici.
Lo shock cardiogeno ostruttivo è determinato prevalentemente da tamponamento cardiaco, da neoplasie cardiache determinanti versamento pericardico o da ostruzione all’eiezione come nell’ipertensione polmonare , nel tromboembolismo polmonare, nelle forme ostruttive di cardiomiopatia ipertrofica, nella sindrome della vena cava e nei trombi o nelle neoplasie endocavitarie.
Lo shock cardiogeno può essere suddiviso in tre stadi:
1° ipotensione compensata , tachicardia compensatoria, ridistribuzione circolo (cuore, cervello)
2° ipotensione scompensata, pressione arteriosa sistolica < 80 mmHg, comparsa segni bassa portata cardiaca
3° shock irreversibile, ipoperfusione prolungata.
I segni clinici dello shock cardiogeno sono quelli classici secondari a bassa portata cardiaca e includono: collasso o debolezza, spesso in associazione a dispnea.
Alla visita clinica sono presenti: ipotermia, estremità fredde, tachicardia, polso ipocinetico, alternante e spesso deficitario, mucose pallide e TRC rallentato, talvolta tachipnea con dispnea e respiro superficiale, livello di coscienza normale con depressione del sensorio o stato comatoso, pressione arteriosa sistemica da normale a diminuita a seconda dello stadio.
Per la diagnosi oltre ai segni clinici, gli esami strumentali definiscono la patologia scatenante ed includono: gli esami di laboratorio ( PVC, proteine totali, funzionalità renale, ect.), l’esame elettrocardiografico ( eventuale presenza di aritmie ) e radiografico forniscono valide informazioni ( cardiomegalia, segni radiografici di ipovolemia, edema polmonare ).
TERAPIA
Gli scopi della terapia includono il miglioramento della performance cardiaca, di massimizzare il flusso caronario, di migliorare la perfusione sistemica, di ridurre il lavoro del miocardio con sostanze inotrope positive.
Le sostanze inotrope utilizzate sono la dobutamina e dopamina, due amine simpatico-mimetiche. La dobutamina aumenta la contrattilità cardiaca, è meglio indicata in pazienti con depressione della gittata cardiaca associata ad un’ipotensione lieve o moderata, soprattutto quando sono presenti tachicardia sinusale o aritmie ventricolari. La dopamina è preferita nei pazienti che richiedono sia un effetto sulla pressione che un supporto inotropo, in assenza, però, di aritmie ventricolari o di grave tachicardia sinusale.
In presenza di grave edema polmonare è indicata anche una terapia con diuretici, da utilizzare a bassi dosaggi in associazione agli inotropi positivi e con controllo pressione arteriosa. Se sono presenti versamento pleurico o pericardico sono indicate toracocentesi e pericardiocentesi. Se lo shock è accompagnato da una grave insufficienza cardiaca congestizia si possono utilizzare anche vasodilatatori per ridurre il lavoro ventricolare e le pressioni di riempimento cardiache. E’ necessario uno stretto monitoraggio pressorio per un eventuale effetto ipotensivo, soprattutto quando la perfusione sistemica è realmente compromessa.
La terapia con sostanze inotrope positive dovrebbe essere preceduta da una fluidoterapia endovenosa o effettuata contemporaneamente.
La fluidoterapia tradizionale è costituita da soluzioni povere di sodio con integrazione di potassio e di magnesio.

Articolo a cura della  Clinica Veterinaria Borgarello
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Endocardite Infettiva nel Cane

L’endocardite è una patologia infettiva, spesso fatale, causata dalla proliferazione di batteri o miceti a livello dell’endotelio delle valvole cardiache, frequentemente seguita da lesioni di tipo proliferativo o erosivo. Risultano esclusivamente colpite, con la stessa frequenza, le valvole mitralica e aortica, che vanno incontro ad insufficienza e più raramente a stenosi. Inoltre le lesioni valvolari possono estendersi verso l’endocardio atriale, il setto interventricolare o interatriale, le corde tendinee o l’intima aortica.

L’endocardite è una patologia poco frequente nel cane e rara nel gatto: tuttavia la sua incidenza viene costantemente sottostimata, a causa delle notevoli difficoltà che si incontrano nella sua diagnosi; la frequenza di presentazione di tale patologia aumenta comunque con l’età ed è maggiore nei soggetti di sesso maschile rispetto a quelli di sesso femminile.

I fattori predisponenti dell’endocardite sono:

• la presenza di batteriemie transitorie o persistenti. Le patologie che più frequentemente ne sono causa, sono le gengiviti gravi e le periodontiti, le infezioni dell’apparato genitourinario, le dermatiti e le affezioni del tratto gastrointestinale. Altra causa frequentemente incriminata è rappresentata dall’utilizzo, per un lungo periodo, di un catetere venoso centrale.

• La presenza di jet lesions a livello dell’endocardio, dal momento che favoriscono la genesi di trombi, i quali rappresentano un terreno ideale per la crescita batterica.

I meccanismi attraverso i quali si sviluppa un’endocardite sono legati primariamente ad una lesione, più o meno evidente, dell’endotelio valvolare: essa è di solito causata da una combinazione di meccanismi fisici, quali jet lesion più o meno evidenti, e di meccanismi biochimici, quali l’azione di enzimi batterici in grado di distruggere attivamente il tessuto valvolare. In seguito a tale evento la tromboplastina entra in contatto con il fattore tissutale, innescando il meccanismo della coagulazione, e generando così delle lesioni costituite da fibrinogeno, fibrina ed aggregati piastrinici.

Il primo segno che normalmente viene rilevato dai proprietari in corso di endocardite è rappresentato da un generale malessere del soggetto che si presenta abbattuto e stanco.

All’esame fisico dei soggetti con endocardite, frequentemente è possibile rilevare febbre, o è possibile venga riferita una storia di episodi febbrili ricorrenti, associata al rilevamento di un soffio nell’emitorace sinistro . Spesso è possibile identificare delle aritmie.

Possono essere presenti segni clinici legati a: insufficienza cardiaca congestizia (tachipnea, dispnea, tosse in seguito ad edema polmonare cardiogeno), fenomeni tromboembolici (assenza di polso, pallore delle mucose e riduzione della temperatura nel distretto interessato, emorragie retiniche, ematuria, petecchie, dolore addominale), disordini immunomediati (dolore alle articolazioni).

Dall’esame emocromocitometrico si può frequentemente evidenziare una leucocitosi con neutrofilia e monocitosi. Si può identificare anche la presenza di trombocitopenia e di una lieve anemia non rigenerativa. Gli esami biochimici possono mostrare ipoalbuminemia, aumento dell’attività degli enzimi epatici, acidosi metabolica ed iperazotemia. Infine, l’esame delle urine può mettere in evidenza ematuria, emoglobinuria, proteinuria e cistite.

Nel prossimo articolo continueremo a parlare di endocardite infettiva.

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Insufficienza Cardiaca del Cane

L'insufficienza cardiaca è una sindrome clinica causata da qualsiasi cardiopatia che provoca un accumulo di fluidi nel polmoni, nello spazio pleurico o nell'addome ( insufficienza congestizia ) e/o una bassa perfusione periferica ( insufficienza a bassa gittata ).

I segni clinici dovuti a cogestione comprendono dispnea, tosse, intolleranza all'esercizio, incapacità di dormire confortevolmente.
I segni clinici dovuti a bassa gittata cardiaca comprendono intolleranza all'esercizio.
Diagnostica:

• visita clinica: prendere in considerazione i segni clinici di cardiopatia e le loro sequele come soffi cardiaci, tachipnea, tachicardia, suoni polmonari aspri, rantoli, ascite.
• Le radiografie sono importanti per valutare i polmoni e l'addome per i segni clinici di insufficienza cardiaca
• l'ecografia aiuta a determinare se i segni clinici siano dovuti o meno a cardiopatia, specialmente quando è difficile stabilire se le alterazioni radiografiche polmonari siano dovute a pneumopatia o cardiopatia. E' necessario diagnosticare una cardiopatia specifica. Utilizzare gli ultrasuoni per valutare i seguenti parametri:

a- insufficienza valvolari.
b- ingrossamento della camera e ispessimento della parete. Ricercare un'ipertrofia eccentrica
( ingrossamento delle camere ) o concentrica ( ispessimento delle pareti del ventricolo ).
c- contrattilità miocardica.
d- direzione del flusso e shunt.

• L' ECG è lo strumento migliore per diagnosticare le aritmie.
• Azotemia, creatinina, peso specifico urinario e proteine totali: controllare la funzione renale e lo stato di idratazione all'inizio del corso del trattamento. Il peso specifico urinario non è significativo dopo che si è iniziato a trattare l'animale con un diuretico.

L'obbiettivo immediato è la stabilizzazione dell'animale e la risoluzione dell'insufficienza cardiaca. Una volta che il paziente è stabile, effettuare ulteriori accertamenti diagnostici e instaurare un ciclo di terapia farmacologica di mantenimento. La stabilizzazione favorisce la disidratazione e l'ipotensione ( pericolo di insufficienza renale nelle forme gravi ).

• somministrare ossigeno attraverso insufflazione o una gabbia se l'animale è instabile a causa di dispnea. Se il paziente necessita di ossigeno, effettuare un' osssigenoterapia prima di eseguire degli esami diagnostici.
• somministrare i farmaci, l'ideale è iniziare con un farmaco alla volta e valutarne l'effetto. Se non raggiunge gli obbiettivi stabiliti, modificare la dose o aggiungerne un altro. Tuttavia nell'insufficienza cardiaca grave, può essere necessario iniziare con più di un farmaco.

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L’Alimentazione del Cane Cardiopatico

Oltre ai farmaci, il trattamento ottimale dei cani con cardiopatia comprende anche un'accurata attenzione alla dieta.
Lo scopo principale di una dieta per cani con insufficienza cardiaca è quello di ridurre il lavoro del cuore, andando però a coprire le esigenze nutritive dell’animale. Per fare ciò dobbiamo:
ridurre il carico di lavoro dei reni, diminuendo i cataboliti delle proteine;
assicurare un apporto calorico adeguato per prevenire fenomeni di obesità;
fare in modo di apportare poco sodio nella dieta, per evitare fenomeni di accumulo;
al tempo stesso però è necessario fornire una dieta con pH acido per favorire l’escrezione di sodio;
integrare con vitamine del gruppo B, che vanno perse durante diuresi;
prevenire il deficit di potassio, che può essere causato dalla somministrazione di diuretici;
ridurre lo stress metabolico del fegato, riducendo la gluconeogenesi;
Il principale obbiettivo da perseguire è la limitazione del sodio. Infatti studi sperimentali hanno evidenziato una stretta correlazione tra una ridotta escrezione di sodio a livello renale e l’instaurarsi di patologie cardiache. I reni dei cani hanno una maggior efficienza nel trattenere il sodio rispetto ai reni dell’uomo. Una dieta per l’uomo fornisce mediamente 65 mg/kg p.v./die. I cani che hanno una insufficienza cardiaca congestizia in fase 3 o 4 hanno bisogno di un apporto giornaliero di sodio ristretto, circa 13 mg/kg p.v./die. Da ciò si deduce che l’entità della limitazione del sodio dipende dalla gravità delle lesioni e della congestione. Il passaggio tra una dieta con un apporto di sodio normale o eccessivo ad una dieta con apporto di sodio limitato deve essere fatta per gradi, dando così la possibilità all’animale di abituarsi. Con la limitazione del sodio nei soggetti che hanno già manifestato sintomatologia edematosa ed ascitica, si ha un miglioramento pronto, perché viene a cessare la ritenzione di sodio e di acqua, che vengono così escreti dai reni. Infatti l’acqua segue il percorso del sodio sia dentro che fuori dall’organismo. La limitazione del sodio è però controindicata negli animali disidratati, debilitati, cachettici, con diarrea cronica e femmine in gravidanza. Mentre si pratica una dieta iposodica si deve fare molta attenzione che altri elettroliti come calcio e soprattutto il potassio siano presenti nella dieta in quantità adeguate, per poter garantire una omeostasi corretta. Negli animali con insufficienza cardiaca non si deve limitare l’accesso all’acqua, perché una privazione anche solo parziale aggraverebbe lo squilibrio elettrolitico. Ma d’altra parte l’ingestione di acqua rappresenta una fonte non controllata di sodio. Sarebbe opportuno quindi far sì che l’animale possa abbeverarsi solo con acqua povera di sodio, come certe acque minerali normalmente reperibili in commercio. Addirittura nei casi gravi di congestione, quando la restrizione dal sodio deve essere massima si dovrebbe somministrare acqua distillata. Le proteine somministrate ad animali con problemi cardiaci devono essere di elevata qualità e di estrema digeribilità, in poche parole di elevato valore biologico, in maniera che il fegato possa produrre poche scorie azotate e i reni possano lavorare in maniera “leggera”.

È reperto abbastanza comune che i cani e i gatti affetti insufficienza cardiaca siano affetti anche da un insufficienza renale che può andare dalla moderata alla grave, e da una congestione cronica del fegato. Questi pazienti presentano poi un circolo venoso congesto a livello enterico che può causare un alterato assorbimento dei vari alimenti. E’ quindi necessaria la somministrazione di alimenti altamente digeribili suddivisi in piccole quote. Le vitamine del gruppo B essendo idrosolubili vengono escrete in grande quantità durante la diuresi indotta con diuretici. L’integrazione necessaria potrà essere superiore di 5 volte alla norma. A questo scopo si può somministrare 1g di lievito di birra/kg/die. Qualora il vostro cane fosse colpito da una patologia cardiaca rivolgetevi con fiducia al vostro veterinario, il quale potrà dissipare i vostri dubbi e consigliarvi per il meglio in fatto di terapie che di diete specifiche.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello.
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Displasia della valvola Mitrale e della Tricuspide

La displasia della valvola mitrale (DM) e della tricuspide (DT) sono malformazioni dell’appartato valvolare, possono coinvolgere i lembi valvolari, le corde tendinee o i muscoli papillari e possono determinare un vario grado di insufficienza valvolare.
La displasia della valvola mitrale è più comune nei cani di taglia grande, bull terrier e alani sembrano manifestare una predisposizione per questa patologia.
La displasia della tricuspide è la più comune patologia cardiaca congenita dei Labrador Retriver.
La displasia della valvola mitrale e della tricuspide sono le più comuni patologie cardiache congenite nel gatto, soprattutto in associazione con difetti del setto atrio ventricolare.
La displasia della valvola mitrale e della tricuspide possono spesso presentarsi in associazione sia nel cane che nel gatto.

Da un punto di vista fisiopatologico la displasia della valvola mitrale determina prevalentemente insufficienza valvolare, raramente stenosi. Le alterazioni emodinamiche conseguenti sono un sovraccarico volumetrico sinistro con aumento della pressione a livello del circolo polmonare e conseguente sviluppo di edema polmonare.
La displasia della valvola tricuspide determina prevalentemente insufficienza valvolare, raramente stenosi. Le alterazioni emodinamiche conseguenti sono un sovraccarico volumetrico destro con aumento della pressione a livello del circolo sistemico e conseguente sviluppo di ascite.

Le caratteristiche cliniche sono sovrapponibili a quelle in corso a endocardiosi mitralica e tricuspidale, la presenza di un soffio con massima intensità sul focolaio mitralico o tricuspidale.

All’elettrocardiogramma possono essere evidenti aritmie sopraventricolari.
Le radiografie toraciche possono mettere in evidenza aumento delle dimensioni dell’atrio, cardiomegalia sinistra o destra ed eventuali segni di congestione sinistra.

All'esame ecocardiografico si evidenzia:

1. Alterazioni a carico dell’apparato valvolare

2. Aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro/destro

3. Ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro/destro

La gestione terapeutica nei soggetti con displasia valvolare è rivolta a controllare il quadro congestizio. Nei casi di stenosi tricuspidale può essere effettuata una valvuloplastica con pallone.
Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello.
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La Radiologia nel Cane Cardiopatico

La radiologia cardiaca dovrebbe essere utilizzata come metodo di screening per evidenziare patologie cardiache severe/avanzate e per valutare i segni radiografici associati all’insufficienza cardiaca e alla risposta terapeutica.

La valutazione radiografica della forma e dimensioni cardiache può spesso essere difficile e richiedere come diagnostica addizionale l’ecocardiografia. Nella valutazione radiologica delle patologie cardiache è importante esaminare anche i vasi polmonari per ottenere così un quadro diagnostico più accurato di un’eventuale disfunzione cardiocircolatoria.

Le arterie e le vene polmonari periferiche dovrebbero essere di dimensioni simili. In caso di alterazione di dimensioni delle arterie, vene o entrambe le arterie e le vene polmonari, si deve sospettare una disfunzione a carico del sistema cardiocircolatorio.

Un aumento di dimensioni dell’ombra cardiaca in una lastra toracica non rappresenta necessariamente una “cardiomegalia Vera”. La silhouette cardiaca visibile su una lastra toracica è, infatti, composta principalmente dal pericardio e dal cuore stesso e di conseguenza qualsiasi accumulo di fluidi o tessuti patologici nel sacco pericardico contribuirà ad un aumento di dimensioni dell’ombra cardiaca. Oltre a ciò, in pazienti obesi, l’accumulo di grasso attorno al sacco pericardico può essere ingannevole e simulare una cardiomegalia. Un aumento “vero” di dimensioni degli atri è solitamente secondario ad un sovraccarico di volume che comporta un incremento del suo diametro intraluminale. Un aumento di dimensioni dei ventricoli può invece essere secondario ad un sovraccarico di volume o di pressione che comporta rispettivamente un’ipertrofia eccentrica o concentrica della parete ventricolare. L’ipertrofia ventricolare eccentrica e concentrica sono rispettivamente associate ad un incremento e ad una diminuzione del diametro intraluminale ventricolare. In caso d’ipertrofia ventricolare concentrica sinistra i segni radiografici d’ingrossamento ventricolare possono essere assenti.

La valutazione di una radiografia toracica va sempre effettuata in maniera sistematica. Utilizzando il cosiddetto metodo centripeto, si vanno ad osservare tutte le strutture intratoraciche ed extra-toraciche partendo dall’esterno e proseguendo appunto in modo centripeto verso il centro della cavità.

Un’altra metodica che aiuta a riconoscere ed esaminare scrupolosamente tutte le strutture cardiovascolari è quella in cui l’ombra cardiaca viene paragonata ad un orologio sia nel radiogramma latero-laterale che in quello dorso-ventrale. In questo caso ad ogni ora o intervallo di tempo corrisponde una determinata camera cardiaca o vaso.

In ambito cardiaco è stata ideata da Buchanan la Vertebral Heart Scale (VHS), che permette di definire la presenza d’ingrandimento cardiaco utilizzando una scala di valori che mette in correlazione la somma della lunghezza dei due assi cardiaci, e la lunghezza delle vertebre toraciche a partire dalla quarta.

Nel cane risulta normale un valore compreso tra 9,7± 0,5, mentre nel gatto 7,5 ± 0,3.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello.
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Cuore polmonare

Si definisce cuore polmonare una malattia del settore cardiaco destro secondaria ad ipertensione polmonare conseguente a una patologia vascolare polmonare o a una malattia del parenchima polmonare.
La malattia è caratterizzata dall’ipertrofia o dalla dilatazione del ventricolo destro.
Il cuore polmonare può presentarsi in forma sia acuta, sia cronica.
Il cuore polmonare acuto è definito come una malattia acuta del settore cardiaco destro secondaria ad ipertensione polmonare e solitamente è causato da un episodio di tromboembolia polmonare massiva.
Il cuore polmonare cronico si verifica invece secondariamente a patologie vascolari o parenchimali polmonari croniche, quali filariosi cardiopolmonare e la malattia polmonare cronico-ostruttiva.
Qualsiasi malattia che disturbi la normale meccanica ventilatoria, gli scambi gassosi alveolari, o alteri la vascolarizzazione polmonare può causare il cuore polmonare.

Le cause comuni di cuore polmonare nel cane sono:
- la filariosi cardiopolmonare
- i disordini polmonari embolici
- la malattia polmonare cronica-ostruttiva.
L’embolia polmonare si verifica quando trombi, gocce lipidiche, bolle d’aria, cellule tumorali o corpi estranei attraversano la circolazione venosa sistemica, raggiungono il settore cardiaco destro e successivamente si arrestano nelle arterie polmonari.
La malattia polmonare cronico-ostruttiva nel cane si associa frequentemente alle bronchiti croniche, le quali rappresentano delle malattie respiratorie comuni con insorgenza insidiosa.
Nelle aree endemiche la filariosi cardiopolmonare rappresenta la causa più comune di cuore polmonare , sia acuto che cronico.
Il ventricolo destro è una pompa che lavora a basse pressioni e perciò non è in grado di compensare adeguatamente agli aumenti acuti della pressione arteriosa polmonare, mentre l’ipertensione polmonare cronica provoca una dilatazione e un’ipertrofia compensatoria del ventricolo destro.
Nel prossimo articolo continueremo a parlare della diagnosi dell’ipertensione polmonare.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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Tumori del Cuore nel Cane (IV parte)

I pazienti che presentano tamponamento cardiaco devono essere sottoposti immediatamente a pericardiocentesi mentre è controindicata la somministrazione di diuretici in quanto inducono a ipotensione e possono portare a collasso cardiocircolatorio.
In alcuni casi è possibile somministrare dei glucocorticoidi al dosaggio antinfiammatorio per ridurre la formazione del liquido.

Nei pazienti nei quali la terapia conservativa non è più in grado di controllare gli episodi di tamponamento cardiaco, è opportuno utilizzare un approccio di tipo chirurgico, la pericardiectomia subtotale. Questa tecnica rappresenta la procedura d’elezione per prevenire gli episodi ricorrenti di tamponamento cardiaco. L’asportazione del pericardio dovrebbe facilitare il riassorbimento del versamento poiché la superficie pleurica presenta delle dimensioni maggiori ed una capacità di assorbimento complessiva più elevata.
In questo caso però è possibile che le cellule neoplastiche, specialmente quelle provenienti dagli emangiosarcomi e dai mesoteliomi, possono essere diffuse agli spazi pleurici.
Negli ultimi anni con l’affinamento della diagnostica per immagini si sono potute ottenere sempre maggiori informazioni sulla localizzazione e l’estensione delle neoplasie cardiache permettendo così una maggior pianificazione dell’approccio chirurgico, in alcuni casi, a seconda della localizzazione e della invasività è infatti possibile attuare una resezione chirurgica sia delle masse dell’atrio e dell’orecchietta di destra sia delle neoformazioni della base del cuore.

Alcuni tumori possono essere trattati mediante resezione chirurgica.
La scelta dell’intervento dipende dalla localizzazione e dall’invasività della neoplasia.
La biopsia chirurgica di una massa non asportabile può essere importante se si considera di somministrare una chemioterapia.
La prognosi per gli animali che presentano un tumore cardiaco è generalmente riservata o infausta. Tuttavia, nei pazienti in cui è possibile asportare la massa neoplastica mediante intervento chirurgico, la prognosi è più favorevole.

Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello

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